Diagnoodle Blog > Wissen > arterielle BGA
Hinweis: Dieser Artikel richtet sich ausschließlich an medizinische Fachkreise. Genannte Referenzbereiche sind Orientierungswerte; maßgeblich sind die methoden- und laborspezifischen Werte des eingesetzten Systems sowie die klinische Beurteilung im Einzelfall.
Die arterielle Blutgasanalyse (BGA) ist ein unverzichtbares Werkzeug in Klinik und Praxis. Sie erlaubt die direkte Beurteilung von Oxygenierung, Ventilation und Säure-Basen-Haushalt. Besonders in der Notfall- und Intensivmedizin liefert sie entscheidende Informationen, die unmittelbar therapeutische Konsequenzen haben. In diesem Artikel werden die Unterschiede zur venösen und kapillaren Blutgasanalyse erklärt, die arteriellen Referenzwerte dargestellt und ein systematisches Vorgehen zur Interpretation erläutert.
Einen umfassenden Überblick zur Methode, Durchführung und klinischen Anwendung finden Sie im Beitrag Blutgasanalyse: Grundlagen, Praxis und klinische Bedeutung.
Bei der arteriellen Blutgasanalyse wird Blut direkt aus einer Arterie entnommen, meist aus der Arteria radialis. Sie ist invasiver und für Patient:innen belastender als die venöse Probe, liefert jedoch die präzisesten Daten zur Oxygenierung. Wann venöse Werte ausreichen, erfahren Sie im Beitrag venöse BGA-Normwerte sicher interpretieren.
Direkt gemessen werden:
pH-Wert
Kohlendioxid-Partialdruck (PaCO₂)
Sauerstoff-Partialdruck (PaO₂)
Rechnerisch abgeleitet werden:
Bikarbonat (HCO₃⁻)
Basenabweichung (BE)
Sauerstoffsättigung (SaO₂), sofern das Gerät kein CO-Oximeter besitzt
Dieser Unterschied ist klinisch relevant: Die aus der Sauerstoffbindungskurve berechnete SaO₂ kann bei Dyshämoglobinämien, z.B. erhöhtem CO-Hämoglobin nach Rauchgasinhalation oder bei Methämoglobinämie, deutlich von der tatsächlichen Sättigung abweichen. Nur Geräte mit integriertem CO-Oximeter messen die Sättigung und die Hämoglobinfraktionen direkt.
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Die Aussagekraft der arteriellen BGA hängt unmittelbar von der korrekten Präanalytik ab. Blut wird in heparinisierten Spritzen gewonnen. Fehler entstehen durch Luftblasen, verzögerte Messung oder unzureichendes Mischen.
Die Probe sollte sofort analysiert werden, spätestens jedoch nach zehn Minuten. Das Probenmaterial bestimmt dabei das Vorgehen bei Verzögerung: Bei den heute üblichen Kunststoffspritzen wird eine Kühlung nicht empfohlen, da Kälte die Sauerstoffdurchlässigkeit des Materials erhöht und den PaO₂ falsch hoch erscheinen lassen kann. Die Lagerung erfolgt bei Raumtemperatur. Schon kleine Präanalytik-Fehler können die Interpretation entscheidend verfälschen.
Zur Qualitätssicherung verpflichtet in Deutschland die Richtlinie der Bundesärztekammer zur Qualitätssicherung laboratoriumsmedizinischer Untersuchungen (RiliBÄK) zu regelmäßigen internen und externen Kontrollen, damit Geräte zuverlässig arbeiten und systematische Fehler erkannt werden. Einen Überblick zu Gerätetypen, IT-Anbindung und Kosten bietet unser Beitrag Blutgasanalysator: Technik verstehen & besser entscheiden.
Die folgenden Referenzbereiche gelten für Erwachsene in Ruhe unter Normbedingungen:
| Parameter | Arterieller Referenzbereich | Kommentar |
|---|---|---|
| pH | 7,35–7,45 | Säure-Basen-Balance |
| PaCO₂ (mmHg) | 35–45 | Ventilation |
| HCO₃⁻ (mmol/L) | 22–26 | Metabolische Komponente |
| BE (mmol/L) | −2 bis +2 | Ergänzende Beurteilung |
| PaO₂ (mmHg) | 75–100 | Oxygenierung |
| SaO₂ (%) | 95–100 | Effektiver Gasaustausch |
Besonderheit: Nur die arterielle BGA erlaubt die zuverlässige Beurteilung von PaO₂ und SaO₂ und damit der Oxygenierung. Venöse Werte sind dafür nicht geeignet. In bestimmten Situationen kann jedoch eine kapilläre BGA ausreichend sein, etwa wenn die arterielle Punktion vermieden werden soll. Zu beachten ist die Altersabhängigkeit des PaO₂: Der Wert nimmt physiologisch mit steigendem Lebensalter ab, sodass bei älteren Patient:innen auch Werte unterhalb von 75 mmHg altersentsprechend sein können. Typische Referenzwerte finden Sie im Artikel BGA-Normwerte verstehen.
Der pH-Wert zeigt, ob eine Azidose (<7,35) oder Alkalose (>7,45) vorliegt.
Respiratorisch: pH niedrig und PaCO₂ hoch → respiratorische Azidose.
Metabolisch: pH niedrig und HCO₃⁻ niedrig → metabolische Azidose.
Respiratorisch: pH hoch und PaCO₂ niedrig → respiratorische Alkalose.
Metabolisch: pH hoch und HCO₃⁻ hoch → metabolische Alkalose.
Die Anionenlücke (Na⁺ − [Cl⁻ + HCO₃⁻]) trennt zwei Gruppen von Ursachen. Eine erhöhte Anionenlücke spricht für Laktatazidose, Ketoazidose, Urämie oder Intoxikationen. Eine normale Anionenlücke findet sich bei Bikarbonatverlusten, etwa durch Diarrhö oder renal-tubuläre Azidose. Der Referenzbereich liegt üblicherweise bei 8 bis 12 mmol/L.
Der Körper kompensiert Störungen durch Atem- oder Stoffwechselanpassung. Abweichungen von den erwarteten Werten deuten auf Mischstörungen hin.
Der PaO₂ ist der zentrale Wert zur Beurteilung der Oxygenierung, allerdings nur im Zusammenhang mit der inspiratorischen Sauerstofffraktion (FiO₂) aussagekräftig. Ein PaO₂ von 80 mmHg unter Raumluft ist unauffällig, derselbe Wert unter hoher Sauerstoffgabe weist dagegen auf eine schwere Gasaustauschstörung hin. Unter Sauerstofftherapie oder Beatmung wird deshalb der Oxygenierungsindex (Horovitz-Index, PaO₂/FiO₂) herangezogen. Werte unter 60 mmHg zeigen eine Hypoxämie, die sofortige therapeutische Maßnahmen erfordert (Hyun et al., 2024).
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Respiratorische Azidose: Entsteht, wenn Kohlendioxid nicht ausreichend abgeatmet wird, etwa bei Exazerbation einer COPD, schwerem Asthma oder zentraler Atemdepression. Speziell für COPD finden Sie den Artikel Blutgasanalyse bei COPD. Therapie: Verbesserung der Atemmechanik (z. B. durch Lagerung oder Sekretmanagement), frühzeitiger Einsatz von nicht-invasiver Beatmung (NIV) und, falls keine Besserung eintritt, Intubation und invasive Beatmung. Auch die Kontrolle von sedierenden Medikamenten ist wichtig, da sie die Ventilation zusätzlich einschränken können.
Respiratorische Alkalose: Typisch bei Hyperventilation infolge Hypoxie, Sepsis, Schmerz oder Angst. Therapie: Behandlung der Grunderkrankung (z. B. Infektkontrolle, Optimierung der Oxygenierung), Gabe von Analgesie oder Sedativa zur Senkung der Hyperventilation sowie Anpassung der Beatmung bei intensivpflichtigen Patient:innen.
Metabolische Azidose: Entsteht bei diabetischer Ketoazidose, Laktatazidose, Nierenversagen oder Intoxikationen. Therapie: Konsequente Ursachenbehandlung, wie z.B. Insulingabe bei Ketoazidose, Kreislaufstabilisierung bei Sepsis oder Dialyse bei Urämie. Unterstützend Sauerstoffgabe und Optimierung der Gewebeperfusion. Eine Bicarbonatgabe ist Ausnahmefällen vorbehalten, z. B. bei pH < 7,0 oder therapierefraktären Verläufen (Yang et al., 2024).
Metabolische Alkalose: Entwickelt sich häufig durch massives Erbrechen, Diuretikatherapie oder Chloridverluste. Therapie: Substitution von Chlorid und Kalium, Infusion isotoner Kochsalzlösung und ggf. Anpassung der Diuretikatherapie.
Hypoxämie: Ein PaO₂ < 60 mmHg oder eine SaO₂ < 90 % gilt als akut lebensbedrohlich. Therapie: Sofortige Sauerstoffgabe mit engmaschigem Monitoring. Bei Patient:innen mit Risiko für eine hyperkapnische respiratorische Insuffizienz, insbesondere bei COPD, erfolgt die Sauerstoffgabe kontrolliert und titriert; als Zielbereich gilt hier eine SpO₂ von 88 bis 92 %, da eine unkontrollierte Sauerstoffgabe den PaCO₂ weiter ansteigen lassen kann. Bei unzureichender Wirkung Eskalation zur NIV oder Intubation. Parallel muss die Ursache geklärt und behandelt werden, etwa Pneumonie, Lungenembolie oder ARDS. Alle Einzelaspekte im Überblick finden Sie in unserem Themenschwerpunkt BGA in der Medizin.
Die arterielle BGA bleibt Goldstandard für die Beurteilung von Ventilation, Oxygenierung und Säure-Basen-Haushalt. Sie liefert die Basis für viele diagnostische und therapeutische Entscheidungen, insbesondere in der Notfall- und Intensivmedizin. Wer die Normwerte kennt, die Präanalytik beachtet und die Ergebnisse systematisch interpretiert, erhöht die Sicherheit und Effizienz in der Patientenversorgung.
pH 7,35 bis 7,45, PaCO₂ 35 bis 45 mmHg, HCO₃⁻ 22 bis 26 mmol/L, BE -2 bis +2 mmol/L, PaO₂ 75 bis 100 mmHg, SaO₂ 95 bis 100 %.
Zuerst pH beurteilen, dann PaCO₂ und HCO₃⁻ analysieren und die Störung als respiratorisch oder metabolisch zuordnen. Bei metabolischer Azidose folgt die Berechnung der Anionenlücke, anschließend die Prüfung der Kompensation. Zuletzt wird die Oxygenierung über PaO₂ und SaO₂ bewertet, unter Sauerstofftherapie über den Oxygenierungsindex (PaO₂/FiO₂).
Bei pulsoxymetrisch gemessener SpO₂ unter 92 %, bei akuter Atemnot, unter Beatmungstherapie oder bei Verdacht auf schwere respiratorische oder metabolische Entgleisung.
Ein PaO₂ unter 60 mmHg oder eine SaO₂ unter 90 % erfordert sofortige Sauerstoffgabe, bei unzureichender Wirkung Eskalation zur nicht-invasiven Beatmung oder Intubation. Eine respiratorische Azidose spricht für eine Verbesserung der Ventilation, eine metabolische Azidose für konsequente Ursachenbehandlung. Eine Bikarbonatgabe bleibt Ausnahmefällen vorbehalten, etwa bei einem pH unter 7,0.
Für die Beurteilung der Oxygenierung (PaO₂, SaO₂) ist immer eine arterielle BGA erforderlich; venöse Werte genügen nur für pH, PaCO₂-Trends und HCO₃⁻.
Nein. Direkt gemessen werden nur pH, PaCO₂ und PaO₂. Bikarbonat (HCO₃⁻) und Basenabweichung (BE) werden rechnerisch abgeleitet, ebenso die Sauerstoffsättigung (SaO₂), sofern das Gerät kein CO-Oximeter besitzt. Die berechnete SaO₂ kann bei Dyshämoglobinämien, etwa erhöhtem CO-Hämoglobin oder Methämoglobinämie, deutlich von der tatsächlichen Sättigung abweichen.
Der PaO₂ ist nur im Zusammenhang mit der inspiratorischen Sauerstofffraktion (FiO₂) aussagekräftig. Ein PaO₂ von 80 mmHg unter Raumluft ist unauffällig, derselbe Wert unter hoher Sauerstoffgabe weist auf eine schwere Gasaustauschstörung hin. Unter Sauerstofftherapie oder Beatmung wird deshalb der Oxygenierungsindex (Horovitz-Index, PaO₂/FiO₂) herangezogen.
Bei Risiko für eine hyperkapnische respiratorische Insuffizienz kann eine unkontrollierte Sauerstoffgabe den PaCO₂ weiter ansteigen lassen. Sauerstoff wird deshalb titriert verabreicht, als Zielbereich gilt eine SpO₂ von 88 bis 92 %. Engmaschige BGA-Kontrollen sichern ab, dass die Ventilation nicht zusätzlich beeinträchtigt wird.
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